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Anderson y F. Unger here. Von Esehen. Monophosphoryl lipid A and immunotherapy. En: D. ChristT. KawataL. HawkinsS, KobayashiO. Asano y D.

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Redacción BBC News Mundo.

Patente europea EPA2. Dement Publications. La cita de documentos aquí no se pretende como una admisión de que cualquiera de los documentos citados aquí sea técnica anterior pertinente o una admisión de que los documentos citados aquí se consideren material para la patentabilidad de cualquiera de las reivindicaciones de la presente solicitud.

Todas las declaraciones referidas a la fecha o representación respecto diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo los contenidos de estos documentos se basan en la información de que dispone el solicitante y no constituye ninguna admisión respecto a la corrección de las fechas o contenidos de estos documentos.

Las reivindicaciones adjuntas se deben tratar como recitado no limitante de formas de realización preferidas. La referencia a pasos de métodos conocidos, pasos de métodos convencionales, métodos conocidos o métodos convencionales no es en manera alguna una admisión de que cualquier aspecto, descripción o forma de realización de la presente invención se divulgue, enseñe o diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo en la técnica relevante. Por lo tanto, se pretende que tales adaptaciones y modificaciones estén dentro del significado y gama de equivalentes de las formas de realización divulgadas, basado en la enseñanza y directrices presentadas aquí.

Se debe entender que la fraseología o terminología aquí diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo para el fin de descripción y no de limitar, de modo que la terminología o fraseología de la presente especificación la debe interpretar el experto en la materia a la luz de las enseñanzas y directrices presentadas aquí, source combinación con el conocimiento del experto en la materia.

Si una forma de realización de esta invención se divulga en la técnica anterior, la descripción de la invención se debe considerar que incluye la invención como se divulga aquí con tal forma de realización escindida.

Referencias a solicitudes relacionadas Biomira Jiang et al. Descripción de los antecedentes técnicos Yamamoto, US 4.

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Véase también los sustituyentes de lípido A sugeridos en USP 6. Definición de grupos lipofílicos y here lipofílicos Los grupos se pueden clasificar como lipofílicos hidrofóbicosdiabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo hidrofílicos o neutros. Epítopo Los epítopos de la presente invención pueden ser epítopo de células B o de células T y pueden ser de cualquier naturaleza química, incluyendo sin limitación péptidos, hidratos de carbono, lípidos, glicopéptidos y glicolípidos.

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Epítopos de células B Los epítopos de células B son epítopos reconocidos por células B y por anticuerpos. Epítopos asociados a enfermedad y específicos de enfermedad Una enfermedad es un estado clínico adverso producida por la infección o parasitación por un virus, organismo unicelular u organismo multicelular, o por el desarrollo o proliferación de diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo cancerosas tumorales.

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Identificación de epítopos naturales Los epítopos naturales se pueden identificar mediante un proceso de división y prueba. Haptenos glucídicos; epítopos El hapteno glucídico de la presente invención es un hidrato de carbono que comprende y preferiblemente es idéntico a un epítopo glucídico, pero que no provoca una respuesta inmune humoral por sí mismo.

Los epítopos glucídicos asociados a tumores son de interés particular. El uso de un adyuvante no se requiere para la inmunización.

Caracterización de la respuesta inmune La respuesta inmune mediada por células se diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo ensayar in vitro o in vivo.

Sujetos, check this out y métodos farmacéuticos Los solicitantes se refieren aquí a la discusión en las pp. Sujetos Los receptores de las vacunas de la presente invención pueden ser cualquier animal vertebrado que pueda adquirir inmunidad específica a través de una respuesta inmune humoral o celular. Composiciones farmacéuticas Las preparaciones farmacéuticas de la presente invención click here al menos un inmunógeno en una cantidad eficaz para provocar una respuesta inmune protectora.

Fines farmacéuticos Un fin de la invención es proteger sujetos contra una enfermedad. Administración farmacéutica Se puede administrar al menos un agente protector de la presente invención por cualquier medio para alcanzar el fin deseado, diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo una composición farmacéutica como se ha descrito previamente. Ejemplo diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo Preparación del compuesto 8 Se disolvieron el compuesto 6 mg, 0,65 mmol7 mg, 0,44 mmolDCC mg, 0,66 mmol y DMAP 27 mg, 0,22 mmol en diclorometano seco 5 ml.

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El compuesto de diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo de las reivindicaciones donde cada uno de los espaciadores Y1-Y4 se selecciona independientemente del grupo que consiste en -O- y -NH. El compuesto de la reivindicación 14 donde a cada uno de los espaciadores Y1-Y4 es -O- o b tres de los espaciadores Y1-Y4 son -O- y el espaciador restante es -NH.

El compuesto de cualquiera diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo las reivindicaciones que proporciona uno o dos equivalentes fosfatos.

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El compuesto de cualquiera de las reivindicaciones donde al menos un grupo fuertemente lipofílico comprende al menos una cadena de carbono principal, tal como una, dos o tres cadenas de carbono principales, y en donde, preferiblemente, los grupos fuertemente lipofílicos del compuesto colectivamente proporcionan al menos dos cadenas de carbono principales, tal como tres, cuatro, cinco, seis, siete u ocho cadenas de carbono principales. El compuesto de cualquiera de las reivindicaciones donde cada cadena de carbono principal tiene carbonos, preferiblemente carbonos.

El compuesto de cualquiera de las reivindicaciones donde la suma de los logP predichos para los grupos fuertemente lipofílicos es al menos 10, tal como al menos 15, al menos 20, al menos 30, al menos 40 o al menos El compuesto de las diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo donde al menos una diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo de carbono principal es una cadena alquílica.

El compuesto de cualquiera de las reivindicaciones donde al menos una cadena de carbono principal presenta un doble o triple enlace. El compuesto de cualquiera de las reivindicaciones donde, en al menos un grupo fuertemente lipofílico, se suministra una cadena de carbono principal secundaria. El compuesto de la reivindicación 51 donde, en al menos un grupo fuertemente lipofílico, se proporciona una cadena de carbono principal terciaria.

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Las fosfatasas eliminan el grupo fosforilo y restauran la proteína a su estado original desfosforilado. Por lo tanto, el ciclo de fosforilacióndesfosforilación puede ser considerado como un interruptor molecular "encendido-apagado".

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El término "un inhibidor de PP1 o PP2 ", tal diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo se utiliza aquí, se refiere a link compuesto que apunta a, disminuye.

Las fosfatasas tipo I, que incluyen PP1, puede ser inhibida por dos proteínas estables al calor conocidas como inhibidor-1 I-1 e Inhibidor-2 I Ellos preferencialmente desfosforilan una subunidad de la fosforilasa quinasa.

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Las proteínas tirosinas fosfatasas PTPs son relativamente recientes adiciones a la familia de la fosfatasa. Eliminan grupos fosfato de los residuos de tirosina fosforilados de las proteínas. Las PTP despliegan diversas características estructurales y desempeñan papeles importantes en la diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo de la proliferación celular, la diferenciación, la adhesión celular y la motilidad, y la función del citoesqueleto.

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El término "un inhibidor de la quinasa delta PKC ", tal como se utiliza aquí, se refiere a un compuesto que apunta a, disminuye o inhibe las isoenzimas delta de PKC. Un ejemplo de un inhibidor de la quinasa delta PKC incluye, pero no se https://seee.press/villaviciosa/que-pasa-cuando-fumas-y-diabetes.php a Rottlerin, que también es conocida como 2-Propenona, 1-[6-[ 3-acetil-2,4,6-trihidroximetilfenil metil]-5,7-dihidroxi-2,2-dimetil-2Hbenzopiranil]fenil, 2E.

Las células tumorales tienen una homeostasis de poliamina alterada reflejada por la actividad incrementada de las enzimas biosintéticas y reservas de poliaminas elevadas. El término "un inhibidor de la proteína tirosina quinasa", tal como se usa diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, se refiere a un compuesto el cual, que apunta a, reduce o inhibe diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo proteína tirosina quinasas.

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Proteína tirosina quinasas PTKs juegan un papel clave en la regulación de la proliferación celular, la diferenciación, el metabolismo, la migración, y la supervivencia. Los receptores de Diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo contienen una cadena de polipéptido individual con un segmento transmembrana.

El extremo extracelular de este segmento contiene un dominio de enlazamiento a. Los ejemplos de un inhibidor de la tirosina quinasa incluyen, pero no se limitan a, tirfostina AG ; tirfostina Ag ; tirfostina Ag ; geldanamicina; y genisteína. Exhiben distinta regulación quinasa, fosforilación del sustrato, y diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo. La desregulación de estas quinasas también se ha ligado a varias enfermedades humanas.

El término "un inhibidor de la tirosina quinasa de la familia SRC", tal como se utiliza aquí, se refiere a un compuesto que apunta a, disminuye o inhibe la SRC. Ejemplos de un inhibidor de la tirosina quinasa de la familia SRC incluyen, pero no se limitan a, PP1, la cual también es conocida como 1H-pirazolo[3,4-d]pirimidinamina, 1- 1,1-dimetiletil -3 1-naftalenil ; y PP2, la cual también es conocida como 1H-Pirazolo[3,4-d]pirimidinamina, 3- 4-clorofenil 1,1dimetiletil.

Un ejemplo de un inhibidor de la tirosina diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo Syk incluye, pero no se limita a, piceatannol, la cual también se conoce como 1,2-bencenodiol, 4-[ 1E 3,5-dihidroxifenil etenil].

El inhibidor de la tirosina quinasa Janus muestra just click for source antileucémicos con propiedades antitrombóticas, antialérgicas e inmunosupresoras.

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Los compuestos que apuntan a, reducen please click for source inhiben la actividad de miembros de la familia c-Abl y sus productos de fusión de genes, por ejemplo incluyen PD; AG; o NSC Ejemplos de objetivos para un inhibidor de la biosíntesis de esterol incluyen, pero no se limitan a, escualeno epoxidasa, y CYP2D6.

Un ejemplo de un inhibidor de la biosíntesis de esterol incluye, pero no se limita a, terbinadina. Un ejemplo de un inhibidor de la tirosina quinasa de VEGFR incluye 3- 4-dimetilaminobencilidenil indolinona. Los compuestos que apuntan a, reducen o inhiben la actividad de VEGFR son especialmente compuestos, proteínas o anticuerpos que inhiben el receptor de la tirosina quinasa de VEGF, inhibir un receptor de VEGF o se enlazan a VEGF, y son en particular aquellos compuestos, proteínas o anticuerpos monoclonales divulgados de manera genérica y específica en WO, por ejemplo 1- 4-cloroanilino 4-piridilmetil ftalazina o una sal farmacéuticamente aceptable de los mismos, por ejemplo el succinato e en W, WO, WO, W, WO y EP; por ejemplo aquellos descritos por M.

Prewett diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo al in Cancer Research 59por Diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo. Un adyuvante inmunoestimulador estimula la producción de diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo requeridas para la respuesta de anticuerpos específica de antígeno y respuestas inmunes mediadas por células incluyendo linfocitos citotóxicos, en el huésped inmunizado.

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Se pueden formular los compuestos de la presente invención con un soporte farmacéuticamente aceptable para inyección o ingestión. El soporte farmacéuticamente aceptable es un medio que no interfiere con la diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo inmunomoduladora del principio activo y no es tóxico para el huésped al que se administra.

Los soportes farmacéuticamente aceptables incluyen sin limitación, emulsiones de aceite en agua o agua en aceite, composiciones acuosas, diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, microbolas y microsomas.

Típicamente, se formula un antígeno en combinación o por separado con compuestos adyuvantes inmunoestimuladores tal como los descritos en la presente invención, para proporcionar la composición farmacéutica. Los antígenos pueden derivar de organismos patógenos y no patógenos, virus y hongos, o puede ser el organismo entero.

Por tanto, la composición terapéutica puede utilizar cualquier antígeno o componente de vacuna adecuado en combinación con un compuesto inmunoestimulante de la presente invención como adyuvante.

Por ejemplo, se pueden usar en combinación con antibióticos, agentes antivíricos y agentes antiinflamatorios para proporcionar mejor tratamiento para infecciones y enfermedades autoinmunes. A niveles extremos, se sabe que estas citoquinas y mediadores celulares desencadenan muchos sucesos patofisiológicos incluyendo fiebre, choque, hipotensión e insuficiencia de órganos R.

Bone, Clin. Estos sucesos en general se denominan síndrome séptico. La septicemia es mortal y mata decenas de miles de personas cada año solo en EE. Como antagonistas de LPS para neutralizar la toxicidad de endotoxina bacteriana, se espera que tales composiciones de lípido A muestren mayores beneficios terapéuticos cuando se diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo en fases tempranas de infecciones bacterianas.

Esta solicitud es una no provisional de Jiang et al.

Tales trastornos incluyen, sin limitación, fiebre, inflamación generalizada, coagulación intravascular diseminada, hipotensión, insuficiencias renales agudas, síndrome de diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo respiratoria aguda, destrucción hepatocelular e insuficiencia cardiaca. LPS estimula potentemente la producción de virus que residen en monocitos o macrófagos Ponerantz et al.

USA,85, Tales virus incluyen, sin limitación, citomegalovirus o virus del herpes. Los receptores de las vacunas de la presente invención pueden ser cualquier animal vertebrado que pueda adquirir inmunidad específica a través de una respuesta inmune humoral o celular. Entre las aves, los receptores preferidos son pavos, pollos y otros miembros del mismo orden.

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El sujeto animal preferido de la presente invención es un mamífero primate. Mediante el término "mamífero" se quiere decir un individuo que pertenece a la clase Mammalia que, por supuesto, incluye a los seres humanos.

posiblemente por abstracción de hidrógeno. la luz UVC per se TCO,abrió el puente en enfermedades como aterosclerosis, diabetes mellitus, cáncer, en daños al aparato de Golgi las proteínas serían glicosiladas antes de ser exportadas.

Mediante el término "primate no humano" se quiere decir cualquier miembro del suborden Anthropoidea excepto para la familia Hominidae. El mono Rhesus es un miembro de los macacos.

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Las preparaciones farmacéuticas de la presente invención comprenden al menos un inmunógeno en una cantidad eficaz para provocar una respuesta inmune protectora. La respuesta puede ser humoral, celular o una combinación de las mismas.

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La composición puede comprender una pluralidad de inmunógenos. Los liposomas preferidos incluyen los identificados en Jiang, et al. La composición puede contener agentes auxiliares o excipientes que se conocen en la técnica. Véase, por ejemplo, Berkow et aleds. Algunos adyuvantes potencian tanto la respuesta inmune humoral como la celular y diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo son específicos para una o la otra.

La elección de adyuvante por lo tanto depende de la respuesta inmune deseada. Una composición puede incluir inmunomoduladores, tales como citoquinas que favorecen o inhiben una respuesta inmune humoral o celular, o anticuerpos inhibidores contra tales citoquinas. Los ejemplos diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo tiabenazol, varias piretrinas, praziquantel, niclosamida, mebendazol, cloroquina HCl, metronidazol, yodoquinol, pirimetamina, mefloquina HCl e hidroxicloroquina HCl.

Un visit web page de la invención es proteger sujetos contra una enfermedad. El término "protección", como en "protección de una infección o enfermedad", como se usa aquí, abarca "prevención", "supresión" o "tratamiento". El tratamiento puede ser de mejora o curativo.

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El término "protección", como se usa aquí, se pretende que incluya "profilaxis". Véase, por ejemplo, Berker, supraGoodman, supraAvery, supra y Katzung, supra. La protección puede estar limitada a aliviar la gravedad o rapidez del inicio de los síntomas de la enfermedad. Se puede determinar la eficacia de un tratamiento comparando la duración, gravedad, diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo.

Se puede administrar al menos un agente protector de la presente invención por cualquier medio para alcanzar el fin deseado, usando una composición farmacéutica como se diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo descrito previamente. La administración puede ser oral o parenteral y, si es parenteral, local o sistémica.

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No se pretende que los intervalos de dosis eficaces proporcionados posteriormente limiten la invención y representan intervalos preferidos de dosis. Si esta dosis es eficaz, se puede disminuir la dosis, para determinar la dosis eficaz mínima, si se desea.

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El programa se selecciona de modo que sea inmunológicamente eficaz, es decir, de modo que sea suficiente para provocar una respuesta inmune eficaz al antígeno y por tanto, posiblemente junto con otros agentes, proporcionar protección. Las dosis adecuadas para lograr esto se definen como "dosis terapéuticamente eficaces". Nótese que un programa puede ser inmunológicamente eficaz incluso aunque una dosis individual, see more se administra por sí misma, no fuera eficaz y el significado de "dosis terapéuticamente eficaz" se interpreta mejor en el contexto del programa de inmunización.

Se debe tener presente que las composiciones de la presente invención en general se pueden emplear en estados serios de enfermedad, es decir, en situaciones de riesgo para la vida o potencialmente de diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo para la vida. En tales casos, en vista de la minimización de sustancias extrañas y la naturaleza relativamente no tóxica de los péptidos, es posible y el médico puede sentir que es deseable administrar diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo exceso sustancial de estas composiciones peptídicas.

Las dosis se pueden dar a cualquier intervalo que sea eficaz. Los intervalos típicos son 1 semana, 2 semanas, 4 semanas o un mes6 semanas, 8 semanas o dos meses y un año. La conveniencia de administrar dosis adicionales y de aumentar o disminuir el intervalo, se puede reevaluar de forma continua, en vista de la inmunocompetencia del paciente por ejemplo, el nivel de anticuerpos a los antígenos relevantes.

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Véase, por ejemplo, Berker, supraGoodman, supraAvery, supra y Ebadi, supra. El antígeno se puede distribuir de una manera que diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, por ejemplo, distribuyendo el materialmente antigénico en el compartimento intracelular de modo que se produzca la "vía endógena" de presentación del antígeno. Por ejemplo, el antígeno se puede atrapar en un liposoma que se fusiona con la célula o incorporar en la proteína de la cubierta de un vector vírico que infecta la célula.

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Otro planteamiento, aplicable cuando el antígeno es un péptido, es inyectar ADN desnudo que codifica el antígeno diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo el huésped, por vía intramuscular. El ADN se internaliza y expresa. También es posible cebar PBL autólogos con las composiciones de la presente invención, confirmar que los PBL han manifestado la respuesta deseada y después administrar los PBL o un subconjunto de los mismos al sujeto.

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General : Los puntos de fusión no se corrigieron. Todas las reacciones sensibles al aire y la humedad se realizaron en atmósfera de nitrógeno. Los solventes de grado ACS se adquirieron de Fisher y se diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo para cromatografía sin destilación.

Se disolvieron el compuesto 6 mg, 0,65 mmol7 mg, 0,44 mmolDCC mg, 0,66 mmol y DMAP 27 mg, 0,22 mmol en diclorometano seco 5 ml.

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La mezcla se agitó a temperatura ambiente durante 4 horas. El sólido se filtró y se lavó con acetato de etilo 5 ml. Determinado: C, 61,40; H, 8,19; N, 1, A una solución de 8 1,45 g, 1,60 mmol en THF seco 20 ml se añadieron click moleculares 4 A, 3,0 g.

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La mezcla se agitó a temperatura ambiente en nitrógeno durante 20 minutos. La mezcla se echó luego en una solución saturada de bicarbonato de sodio 50 ml y se extrajo con diclorometano ml x 3.

Al compuesto 9 1,20 g, 1,30 mmol en diclorometano seco 20 ml diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo añadió 1H-tetrazol mg, 3,90 mmol y dibencil diisopropilfosfaramidita mg, 0, ml, 2,61 mmol.

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El residuo se purificó mediante cromatografía flash repetida inicialmente hexano: acetato de etilo y luego Se resuspendió hexafluorofosfato de [bis metildifenilfosfina ] 1,5-ciclooctadieno iridio I 14 mg, 0, mmol en THF seco 5 ml y se burbujeó gas hidrógeno durante 5 minutos para dar una solución amarillenta, que se añadió a la solución de 10 1,30 g, 1,10 mmol en THF seco 10 ml. La mezcla se agitó a temperatura ambiente durante 2 horas.

El resto obtenido de la eliminación del solvente se disolvió en acetato de etilo ml y se lavó con una solución saturada de definición de diabetes cho de sodio 20 ml x 2. A una solución de 11 mg, 0,81 mmol en diclorometano seco 10 mlse añadieron tricloroacetonitrilo 2 ml y DBU 4 gotas. La mezcla se agitó a temperatura ambiente durante 2 horas y se concentró al vacío no a sequedad.

El residuo diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo purificó mediante cromatografía flash hexano: acetato de etilo,3,5: 1 ycon trietilamina diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo 0. La mezcla se diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo a temperatura ambiente durante 1 hora y después se añadió trietilamina 0,5 ml para extinguir la reacción. Se añadió cloruro de p-toluenosulfonilo 5,7 mg, 2,71 mmol y la mezcla se agitó durante 3 horas.

Después se añadió metanol 1 ml para extinguir la reacción y el solvente se eliminó al vacío mediante codestilación con tolueno. Se disolvió el compuesto 15 mg, 2,16 mmol en tolueno 30 ml y se añadieron NaHCO3 saturado acuoso 30 mlazida de sodio mg, 8,63 mmol y el catalizador de transferencia de fase ALIQUAT diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, 0,49 ml, 1,08 mmol. La reacción siguió durante 24 horas y después se enfrió a temperatura ambiente.

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El filtrado se concentró al vacío. La mezcla se agitó a temperatura ambiente durante 6 horas. El dioxano se eliminó después al diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo y se añadió agua 10 ml. Se añadió una solución de trifluorometanosulfonato de trimetilsililo TMSOTf 0,01 M en diclorometano 3,0 ml gota a gota en 5 minutos. La mezcla se agitó a temperatura ambiente durante 1 hora y se añadió una solución saturada de bicarbonato de sodio 10 ml para extinguir la reacción.

Las esfingomielinasas son fosfodiesterasas que catalizan la hidrólisis de esfingomielina en ceramida y fosforilcolina. La ceramida es un segundo diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo de lípido en la muerte celular programada apoptosisla diferenciación celular y la proliferación, y la esfingomielinasa es una fuente importante de ceramida en las células.

La mezcla se agitó a diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo ambiente durante 1 hora y el sólido se filtró. El residuo se disolvió en diclorometano ml y la solución se lavó con una solución acuosa saturada de bicarbonato de sodio 20 ml. La fase acuosa se volvió a lavar con diclorometano 20 ml x 2. El sólido se filtró a través de un embudo de vidrio sinterizado con lecho de sulfato de sodio.

La mezcla se agitó en una atmósfera de hidrógeno durante La TLC metanol: diclorometano, mostró un producto y una impureza superior, que se pensó eran otros sitios -OH también sustituidos. Para hidrolizar la impureza superior, se añadió trietilamina 5 gotas para neutralizar, se evaporó el DMF a alto vacío y se añadió metanol. La segunda TLC mostró que la mancha superior había desaparecido.

Se añadió gota a gota nbromotetradecano 3,16 ml, 10,6 mmol, disuelto en 5 ml de DMF a la diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo y se diabetes insípida nefrogénica nutrición a temperatura ambiente durante 16 horas. La TLC hexano: acetato de etilo, mostró una cantidad considerable de impureza inferior que se pensó era monosustitución del brazo lipídico. Se añadieron otros 2 equivalentes de hidruro de sodio 0,21 g y 2 equivalentes de nbromotetradecano 2,1 mL y la mezcla se agitó durante 5 horas a temperatura ambiente.

El exceso de NaH se extinguió con agua 3 ml diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo la mezcla de reacción se neutralizó con HCl conc. El DMF se evaporó, con coevaporación con tolueno 2 x 30 ml.

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El residuo se disolvió en cloruro de sodio saturado mL source, se extrajo con diclorometano 3 x mL y se volvió diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo lavar con cloruro de sodio saturado 30 mL. Se secó con sulfato de sodio y se concentró. La TLC indicó dos manchas, que se separaron. Se añadió TFA 3,40 ml, 29,68 mmol disuelto en THF 60 mL gota a gota lentamente durante 45 minutos y se dejó agitar a temperatura ambiente durante 4 horas.

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La mezcla se filtró sobre celite y el THF se evaporó al vacío. La mezcla se disolvió en una solución saturada de bicarbonato de sodio 75 mL y se extrajo con acetato de diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo 3 x 75 mL. Al compuesto 24 mg, 0, mmol en diclorometano seco 5 ml se añadieron 1H-tetrazol 0, g, 1, mmol y dibencil diisopropilfosforamidita 0, g, 0,3 ml, 0, mmol.

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La mezcla se agitó a temperatura ambiente durante 1 hora y la formación del complejo se comprobó mediante TLC hexano: acetato de etilo,que muestra 24 consumido. La mezcla se agitó a temperatura ambiente en una atmósfera de hidrógeno durante 16 horas. La TLC cloroformo: metanol: hidróxido de amonio: agua. El sólido se filtró y el filtrado se concentró a alto vacío. Se disolvió el compuesto 2 9,50 g, 22,08 mmol en piridina seca 57 mL. La reacción se calentó a temperatura ambiente de forma natural y se agitó diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo la noche.

Se añadió otra parte de cloruro de tosilo TsCl, 5,46 g y la mezcla se agitó a temperatura ambiente durante 20 horas. Un compuesto de la fórmula VIII puede ser, por ejemplo obtenido haciendo reaccionar el grupo amino en un compuesto 15 de la fórmula.

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Los intermediarios en la producción de un compuesto de la presente invención son aquí también designados como un intermediario de de acuerdo con la presente invención. Los intermediarios de la presente invención lo son. Por ejemplo, se visit web page encontrado que los compuestos de la presente invención inhiben la actividad de la esfingomielinasa aSMasa.

Trastornos, por ejemplo, incluyendo las enfermedades mediadas por la actividad de la esfingomielinasa aSMasa y los cuales son propensos a ser tratados con éxito con un inhibidor de la actividad de la esfingomielinasa aSMasapor ejemplo, con compuestos de la presente invención, incluyen trastornos, en donde la actividad de la esfingomielinasa aSMasa juega un papel causal o contributivo.

En otro aspecto, la presente invención provee un compuesto de la presente invención para uso como un producto diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, por ejemplo, para el tratamiento de trastornos mediados por la actividad de la esfingomielinasa aSMasa.

Un compuesto de la presente invención se puede utilizar como un producto farmacéutico en la forma de una composición farmacéutica. En otro aspecto, la presente invención provee una composición farmacéutica de la presente invención para uso del tratamiento de trastornos que son mediados por la actividad de la esfingomielinasa aSMasa.

Para uso tópico, por diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, incluyendo la administración al ojo, pueden obtenerse resultados satisfactorios con la administración local de un 0. Los compuestos de la presente invención pueden ser administrados en la forma de una sal farmacéuticamente aceptable, o en forma libre; opcionalmente en la forma de un solvato. Un compuesto de la presente invención puede ser utilizado para diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo método o uso como se describe aquí solo.

El tratamiento con combinaciones de acuerdo con la presente invención puede proveer mejoras en comparación con el tratamiento individual.

posiblemente por abstracción de hidrógeno. la luz UVC per se TCO,abrió el puente en enfermedades como aterosclerosis, diabetes mellitus, cáncer, en daños al aparato de Golgi las proteínas serían glicosiladas antes de ser exportadas.

Formas de dosificación unitarias pueden contener, por ejemplo, de aproximadamente 0. Un ejemplo de un inhibidor de la CHK quinasa incluye, pero no se limita a, debromohimenialdisina. Las quinasas Raf. ErbB2, ErbB3 y ErbB4 o se enlazan al EGF o ligandos diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo con EGF, y son en particular aquellos compuestos, proteínas o anticuerpos monoclonales genérica y específicamente divulgados en WO, por ejemplo, el compuesto del ejemplo. Un objetivo de un inhibidor de quinasa Flk-1 incluye, pero no se limita a, KDR.

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Los compuestos que apuntan a, reducen o inhiben la actividad ATPasa intrínseca del HSP90 son especialmente compuestos, proteínas o anticuerpos que inhiben la actividad ATPasa de la HSP90, por ejemplo, derivado de geldanamicina; alilamino-geldanamicina demetoxigeldanamicina 17AAGotros compuestos relacionados con geldanamicina; radicicol e inhibidores de HDAC. Otros ejemplos de un inhibidor de HSP90 incluyen geldanamicina, demetoxi 2-propenilamino. También se incluyen las formas genéricas de paclitaxel, así como diversas formas de dosificación de paclitaxel.

Las formas genéricas de paclitaxel incluyen, pero no se limitan a, hidrocloruro de betaxolol. La discodermolida se puede obtener, por diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, como se divulga en US Un objetivo indirecto de un inhibidor de MEK incluye, pero no se limita a, la ciclina D1.

Un objetivo de un inhibidor de MMP incluye, pero no se limita a, polipéptido desformilasa. Un objetivo indirecto inhibe la expresión de RAF1. Un see more de un inhibidor de la tirosina quinasa p56 incluye, pero no se limita a, Lck.

Un ejemplo de un objetivo de un inhibidor de la fosfatidilinositol 3-quinasa incluye, pero no se limita a, Pi3K. Las fosfatasas eliminan el grupo fosforilo y restauran la proteína a su estado original desfosforilado. Por lo tanto, el ciclo de fosforilacióndesfosforilación puede ser considerado como un interruptor molecular "encendido-apagado". El término "un inhibidor diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo PP1 o PP2 ", tal como se utiliza aquí, se refiere a un compuesto que apunta a, disminuye.

Las fosfatasas diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo I, que incluyen PP1, puede ser inhibida por dos proteínas estables al calor conocidas como inhibidor-1 I-1 e Inhibidor-2 Source Ellos preferencialmente desfosforilan una subunidad de la fosforilasa quinasa.

El uso de un link fosfato es preferido en el caso de sustituciones en el carbono 4'del anillo. El enlazador -O- se prefiere en los carbonos 4, 3 y 3' y el enlazador -NH- en los carbonos 2 y 2'. El brazo primario en cuestión puede consistir esencialmente en el grupo fuertemente lipofílico.

Las cadenas de carbono que tienen al diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo seis carbonos de longitud se consideran cadenas de carbono "principales". Otras cadenas de carbono se consideran cadenas de carbono "subordinadas".

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El grupo fuertemente lipofílico preferiblemente comprende al menos una cadena de carbono principal. Las cadenas de carbono subordinadas se pueden considerar una especie de enlazador. En las estructuras séptima y octava en la figura diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, hay cadenas subordinadas.

Se prefieren los dobles enlaces sobra los triples enlaces. Diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo pueden estar sustituidas con un grupo lateral, tal como amino o hidroxilo. Se prefiere carbonilo. Cualquier cadena unida a la cadena principal primaria se considera cadena principal secundaria. Cualquier cadena principal unida a cadenas principales secundarias se considera cadena principal terciaria, etc.

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La referencia a cadenas primarias, secundarias, etc. O puede estar unida a un carbono interior de la cadena principal, en cuyo caso el grupo lipofílico es un lípido ramificado. Una cadena secundaria se puede unir a la cadena primaria mediante un enlazador sencillo -O- -S- o -NH- o se puede unir directamente sin enlazador es decir, C-C.

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También se puede unir mediante un enlazador complejo, es decir, una combinación de un enlazador sencillo y el enlazador distal previamente definido. Una cadena terciaria se puede unir a una cadena secundaria de la misma manera, etcétera.

Un punto preferido de unión de una cadena de orden mayor a una cadena de orden menor https://seee.press/infection/22-01-2020.php ejemplo, secundaria a primaria es en el carbono C-3 de la cadena de orden inferior por ejemplo, primaria. Las diferentes cadenas de carbonos a que se hace referencia anteriormente se diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo sustituir con grupos hidroxilo o amino, siendo preferido el hidroxilo.

Las posiciones preferidas para el grupo hidroxilo serían como sustituyentes en el carbono C-2 o C-3 de la cadena. La hidroxilación normalmente es 3-OH o 2-OH. Ciertos lípidos A por ejemplo, Rhodobacter capsulatus y Rhodobacter sphaeroides incluyen grupos acilo secundarios de Véase Alexander, et al.

Los grupos protectores usados en las síntesis de hidratos de carbono incluyen metilo, bencilo, alilo, tritilo trifenilmetilovarios acetatos, benzoato, etc.

Las estructuras lipídicas mostradas en la figura 4 son de interés particular. Todas ellas califican como grupos fuertemente lipofílicos. Esto puede facilitar la integración en un liposoma. Los grupos se pueden clasificar diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo lipofílicos hidrofóbicoslipofóbicos hidrofílicos o neutros. Se puede determinar la lipofilicidad de los grupos midiendo el coeficiente de reparto de la molécula HZ donde Z es la cadena lateral en cuestión entre un solvente no polar por ejemplo, etanol, dioxano, acetona, benceno, n-octanol y agua, a temperatura y presión normales.

De esta manera, un grupo lipofílico es uno para el que logP es mayor de cero. El coeficiente de reparto P se define como el cociente de las concentraciones de equilibrio de una sustancia disuelta en un sistema de dos fases que consiste en dos solventes en gran parte inmiscibles. De esta manera, el coeficiente de reparto relevante Pow es la relación de la concentración molar de soluto en octanol saturado con agua a su concentración molar en agua saturada con octanol.

La referencia de aquí en adelante a diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo significa logPow a menos que se especifique de otra manera. Data; Verbruggen, E.

Data Diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo debe advertir que los valores de Pow compilados para los diferentes compuestos se pueden haber determinado por metodologías diferentes. Una versión en línea del programa, disponible en esc. Se espera que un grupo sea un grupo lipofílico si su logP, como predice el algoritmo de Meylan, es mayor que cero. Preferiblemente, el grupo fuertemente lipofílico tiene diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo composición de elementos limitada a los elementos carbono, silicio, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno, azufre y fósforo.

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Preferiblemente, la mayoría de los enlaces en la cadena lateral que no implican hidrógeno son enlaces carbono-carbono. Este ligando de referencia se puede dar, pero no es necesario, en la naturaleza.

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El receptor puede ser un receptor celular o puede ser un anticuerpo. El anticuerpo puede ser, pero no es necesario, natural, por ejemplo, como parte de la respuesta inmune a una enfermedad.

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Cuando el receptor es un anticuerpo, el ligando se puede considerar un antígeno. Si es diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo de provocar una respuesta inmune por sí mismo, se considera un inmunógeno.

De otra manera, se considera un hapteno. Véase, Parish, et al. Puede ser así un glicolípido o glicopéptido.

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Los carbonos inmediatamente adyacentes al oxígeno diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo anillo son los carbonos C-1 y C Estos sustituyentes de C-1 y C-5 se pueden delecionar o cambiar libremente, excepto que no se pueden aminar directamente.

Estos sólo se pueden cambiar por tiol o halógeno. No es necesario que la naturaleza química del enlace sea la diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, por ejemplo, un enlace glucosídico se puede cambiar por un enlace éter.

También incluye derivados de los anteriores. La fructosa es un ejemplo de una cetosa. El término "grupo carbonilo aldehídico potencial" se refiere al grupo hemiacetal que surge del cierre del anillo y el homólogo cetónico la estructura hemicetal. Las formas cíclicas con un anillo de tres miembros son oxirosas, con cuatro oxetosas, con cinco furanosas, con seis, piranosas, con siete, septanosas, con ocho, source etcétera.

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Los localizadores de las posiciones del cierre del anillo pueden variar. Los diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo de estas estructuras incluyen derivados O-sustituidos, en los que el hidrógeno del hidroxi alcohólico se cambia por alguna otra cosa. Los cambios posibles incluyen alquilo, acilo, fosfato, fosfonato, fosfinato y sulfato. Los agentes inmunológicos incluyen antígenos incluyendo tanto inmunógenos como haptenosadyuvantes y otras moléculas inmunomoduladoras incluyendo citoquinas.

Los epítopos de la presente invención pueden ser epítopo de células B o de células T y pueden ser de cualquier naturaleza química, incluyendo sin limitación péptidos, hidratos de carbono, lípidos, glicopéptidos y glicolípidos.

El epítopo puede ser idéntico a un epítopo natural o una forma modificada de un epítopo natural. Un término tal como "epítopo MUC1", sin calificación adicional, se pretende que abarque, no sólo un epítopo nativo de MUC1, sino también un epítopo mutante que es sustancialmente idéntico diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo un epítopo nativo.

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Tal epítopo mutante debe dar reacción cruzada con un epítopo MUC1 nativo. Asimismo, un término tal como "epítopo asociado a tumor" incluye tanto epítopos nativos como mutantes, pero el epítopo mutante debe dar reacción cruzada con el epítopo asociado a tumor nativo.

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Los epítopos de células B son epítopos reconocidos por células B y por anticuerpos. Los epítopos de células B también pueden ser epítopos glucídicos. El epítopo debe, por supuesto, ser sensible al reconocimiento por receptores de células T de modo que se diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo producir una respuesta de células T.

Se conocen muchos epítopos de células T. En la técnica se reconocen varios métodos de identificar epítopos de células T adicionales.

En general, estos implican preparar una molécula que potencialmente proporciona un epítopo de célula T check this out caracterizar la respuesta inmune a esa molécula. Una enfermedad es un estado clínico adverso producida por la infección o parasitación diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo un virus, organismo unicelular u organismo multicelular, o por el desarrollo o proliferación de células cancerosas tumorales.

No necesita ser presentado por todas las líneas celulares del tipo de tumor en cuestión, o por todas las células de un tumor particular, o a lo largo de la vida entera del tumor. No necesita ser específico del tumor en cuestión.

Los tumores pueden ser de origen mesenquimatoso o epitelial.

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Un epítopo se puede asociar indirectamente con una enfermedad si el epítopo es de un antígeno que se produce o sobreproduce específicamente por células infectadas del sujeto o que se produce o sobreproduce específicamente por otras células del sujeto en respuesta específica, pero no inmunológica a la enfermedad, por ejemplo, una factor angiogénico que se sobreexpresa por las células cercanas como resultado de las sustancias diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo secretadas por un tumor.

El término "epítopo asociado a enfermedad" también incluye cualquier epítopo no natural que sea suficientemente similar a un epítopo asociado de forma natural con la enfermedad en cuestión de modo que los anticuerpos o células T que reconocen el epítopo natural de la enfermedad también reconozcan el epítopo similar no natural. Comentarios similares aplican a epítopos asociados con enfermedades particulares o clases de enfermedad.

En el caso de un epítopo "específico de un tumor específico", el epítopo se diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo con mayor frecuencia con ese tumor que con just click for source tumores o con células normales.

Se puede decir que un epítopo es "específico de tumor" en general si se asocia con mayor frecuencia con tumores de diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo o todos los tipos que con diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo normales.

No necesita asociarse con todos los tumores. En otra forma de realización, el epítopo es un epítopo vírico, tal como un epítopo asociado con el virus de la inmunodeficiencia humana VIHvirus de Epstein-Barr EBV o hepatitis.

El epítopo también se puede asociar con un antígeno bacteriano, tal como un antígeno de la bacteria de la tuberculosis, Staphylococcus, E. Los sarcomas incluyen fibrosarcomas, linfosarcomas, osteosarcomas, condrosarcomas, here y liposarcomas.

Los carcinomas incluyen adenocarcinomas, carcinomas de células basales y carcinomas escamosos. Los epítopos naturales se pueden identificar mediante un proceso de división y prueba. Se empieza con una proteína que se sabe que es antigénica o inmunogénica. A continuación se prueba la actividad inmunológica de fragmentos de la proteína. Los fragmentos probados pueden abarcar la secuencia completa de la proteína o solo una parte de la misma, y pueden ser contiguos, solapantes o separados.

Este planteamiento se puede usar para identificar epítopos de células B o de células T, aunque diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo ensayos sean por supuesto diferentes.

Los epítopos de células B tienden a estar en regiones de alta hidrofilicidad local media. Véase Hopp y Wood, Proc. Se pueden predecir los epítopos de células T en base a secuencias consenso conocidas para péptidos que se unen a moléculas de MHC de clase I de células de un haplotipo particular.

El hapteno glucídico de la presente invención es un hidrato de carbono que comprende y preferiblemente es idéntico a diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo epítopo glucídico, pero que no provoca una respuesta inmune humoral por sí mismo.

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Los esfingolípidos neutros incluyen globotriosa, globotetraosa, globopentaosa, isoglobotriosa, isoglobotetraosa, mucotriosa, mucotetraosa, lactotriosa, lactotetraosa, neolactotetraosa, gangliotriosa, gangliotetraosa, galabiosa y 9-O-acetil-GD3. Numerosos antígenos de significación clínica llevan determinantes glucídicos.

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Un grupo de tales antígenos comprende las mucinas asociadas diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo tumor Roussel, et al. Las mucinas se producen por las células epiteliales ductales y por tumores del mismo origen y se pueden secretar, o unirse a células como proteínas integrales de membrana Burchell, et al. Debido a alteraciones funcionales de la maquinaria de glicosilación de proteínas en células cancerosas, las mucinas asociadas a tumor típicamente contienen glicanos cortos, incompletos.

Otros haptenos de mucinas asociadas a tumor, como los haptenos diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo y sialil- T, surgen de la unión de residuos terminales de sialilo a los glicanos cortos Tn y T Hanisch, et al. Hoppe-Seyler, 21, ; Hakormori, Adv. Cancer Res.

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En efecto, en la mayoría de los pacientes, here observa una respuesta autoinmune fuerte al hapteno T. Aparece una extensa discusión de los haptenos glucídicos en Wong, USP 6. Una manera de mejorar la inmunogenicidad del tal antígeno sintético es distribuirlo en el medio de un adyuvante.

Se cree que un adyuvante ideal estimula no específicamente el sistema inmune del huésped, que tras el posterior diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo con cualquier antígeno extraño puede producir una respuesta inmune fuerte y específica a ese antígeno extraño.

Tal respuesta inmune fuerte y específica, que también se caracteriza por su memoria, se puede producir sólo cuando se activan los linfocitos T células T del sistema inmune.

Experimentalmente, la blastogénesis de células T mide la síntesis de ADN que se relaciona directamente con la proliferación de células T, que a su vez es el resultado directo de la activación de células T. Por otra parte, Diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo es una citoquina principal que secretan las células T cuando se activan.

Por consiguiente, tanto la blastogénesis de células T como la producción de INF-gamma indican activación de diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo T, lo que sugiere la capacidad de un adyuvante en ayudar al sistema inmune del huésped para inducir una respuesta inmune fuerte y específica a cualquier antígeno basado en proteína. Se obtiene cloruro de 4'-octiloxi-bifenil-4carbonilo en forma cristalina. Se agregan 3.

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En analogía con los métodos como los descritos en los ejemplos de preparación anteriores, pero utilizando los materiales de partida apropiados intermediariosse obtienen los compuestos de la fórmula.

En los compuestos de los diabetes de vac wondzorg 1 a 37, 39, 40, 42, 43, 45 y 46 a 52 X1 es hidrógeno; en los ejemplos 38, 41 y 44 X1 es un grupo de la diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo. En otro aspecto, la presente invención provee un compuesto de la fórmula I, en donde A es hidrógeno y los otros residuos son como se define anteriormente o a continuación. En un compuesto de la fórmula I preferiblemente R2 es -P O OH OH ; o R2 es un grupo diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo la fórmula tal como un grupo de la fórmula En un compuesto de la fórmula I preferiblemente el anillo A es fenileno no sustituido, o 20 el anillo A es C cicloalquileno no sustituido o C cicloalquenileno, tal como adamantileno.

En un compuesto de la fórmula I preferiblemente el anillo B es C arilo, tal como fenilo cuyo arilo es no sustituido o sustituido por R5, en donde R5 es tal como se define anteriormente, o el anillo B es C cicloalquilo no sustituido o C cicloalquenilo, o C cicloalquilo o C cicloalquenilo 25 sustituido por R5, en donde R5 es tal como se define anteriormente.

En un compuesto de la fórmula I preferiblemente si el anillo B es fenilo sustituido, el fenilo diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo sustituido en la posición 4. En otro aspecto, la presente invención provee un compuesto de la fórmula I, seleccionado del grupo que consiste de 1.

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Los intermediarios de la presente invención lo son 25 parcialmente y tales nuevos intermediarios también forman parte de la presente invención. Las muestras se mezclan y se centrifugan brevemente para separar capas.

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La presente invención también divulga - un compuesto de la presente invención para la diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo de un medicamento, - el uso de un compuesto de la diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo invención para la manufactura de un medicamento, por ejemplo una composición farmacéutica, para el tratamiento de trastornos, que son mediados por la actividad de la esfingomielinasa aSMasa.

El tratamiento incluye el tratamiento y la profilaxis prevención. Las quinasas Raf juegan un papel importante como quinasas reguladas por señal extracelular en la diferenciación celular, la proliferación y la apoptosis. Antagonistas del Receptor de la Hormona de Crecimiento, tales como pegvisomant, filgrastim o pegfilgrastim, o interferón alfa lxxiii. D 5- 3-Nitro-fenil -1,1-dioxo-1,2,5-tiadiazolidinona 4.

Se obtiene 5- 3-Nitro-fenil -1,1-dioxo-1,2,5-tiadiazolidinona E 5- 3-Amino-fenil -1,1-dioxo-1,2,5-tiadiazolidinona Se disuelven 3. Un compuesto de la fórmula I de acuerdo con la reivindicación 1, en donde 25 A es hidrógeno, article source o etilo.

Un compuesto de la fórmula Diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo de acuerdo con una cualquiera de las reivindicaciones 1 o 2, en donde A es hidrógeno. Un compuesto de la fórmula I de acuerdo con una cualquiera de las reivindicaciones 1 o 2, en donde A es C alquilo.

X es un grupo de la fórmula. Un compuesto de acuerdo con una cualquiera de las reivindicaciones 1 o 6 en la forma de una sal. Un compuesto de una cualquiera de las reivindicaciones 1 a 8 para uso como un producto farmacéutico. Una composición farmacéutica que comprende un compuesto de una cualquiera de las reivindicaciones 1 a 8 en asociación con al menos un excipiente farmacéutico.

Una combinación de acuerdo con la reivindicación 12 para su uso de acuerdo con la reivindicación 9 u USB2 es. EPB1 es. JPB2 es. KRA es. CNA es. AUA1 es. BRPIA2 es.

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Las esfingomielinasas son fosfodiesterasas que catalizan la hidrólisis de esfingomielina en ceramida y fosforilcolina. La ceramida es un segundo mensajero de lípido en la muerte celular programada apoptosisdiabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo diferenciación celular y la proliferación, y la esfingomielinasa es una fuente importante de ceramida en las células.

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Varias esfingomielinasas han sido descritas en células de mamífero. Las deficiencias en la actividad de esta enzima resultan en la enfermedad de Niemann-Pick tipos A y B, un trastorno diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo almacenamiento de lípidos recesivo autosómico acompañado por acumulación de esfingomielina en los lisosomas.

La aSMasa lisosomal Madura es una glicoproteína con un peso molecular de 70 kDa. La aSMasa ha sido descrita en términos de una forma secretora y una intracelular, la forma lisosomal, ambas derivadas del mismo gen, caracterizando diferencias en su glicosilación, así como las diferencias en terminales N, véase por ejemplo Schissel, S.

La activación de aSMasa por diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo receptoras se correlaciona con una translocación de la enzima de los depósitos intracelulares tales como los lisosomas sobre la hojuela extracelular de la membrana celular. Con base en el papel esencial de aSMasa en la formación de ceramida inducida por la activación como un prerrequisito para la estimulación del receptor, los inhibidores de aSMasa juegan un papel para el tratamiento de condiciones y enfermedades donde la formación de ceramida y el consecuente disparador de los receptores juega un papel patofisiológico.

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En particular, ha sido documentado un papel de la aSMasa en el choque séptico. Adicionalmente, ha sido demostrado un papel de la aSMasa en la aterosclerosis, véase por ejemplo Tabas I. Esta clase de compuestos también induce la degradación proteolítica de la aSMasa, llevando a la inhibición general de la actividad de la aSMasa celular. Ahora sorprendentemente se han encontrado compuestos que inhiben la acción de la aSMasa. En un aspecto, la presente invención provee un diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo de la fórmula.

En otro aspecto, la presente invención provee un compuesto de la fórmula I, en donde A es hidrógeno y los otros.

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En otro aspecto, la presente invención provee un compuesto de la fórmula I, diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo donde A es alquilo C alquilo, tal como metilo o etilo, y los otros residuos son como se define anteriormente o a continuación.

X es un grupo de la fórmula el anillo A es fenileno no sustituido o adamantileno, y.

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En un compuesto de la fórmula I cada grupo individual de sustituyentes definidos, o cada sustituyente individual definido, respectivamente, puede ser un grupo preferido de sustituyentes, diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo sustituyente, respectivamente, por 15 ejemplo, independientemente uno de otro grupo de sustituyentes o sustituyente definido.

En otro aspecto, la presente invención provee un compuesto de la fórmula I, seleccionado del grupo que consiste de.

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Los compuestos provistos por la presente invención son designados en lo sucesivo como "compuestos de de acuerdo con la presente invención". Un compuesto de la presente invención incluye un compuesto en cualquier forma, por ejemplo, check this out forma libre, en la forma diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo una sal, en la forma de un solvato y en la forma de una sal y un solvato. En otro aspecto, la presente invención provee un compuesto de la presente invención en la forma de una sal.

Un compuesto de la presente invención en forma libre puede ser convertido en un compuesto correspondiente en la forma de una sal; y viceversa. Un compuesto de la presente invención en forma libre o en la forma de una diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo y en la forma de un solvato puede ser convertido en un compuesto correspondiente en forma libre o en la forma de una sal en forma no solvatada; y viceversa.

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Un compuesto de la presente invención puede estar presente en la configuración R - S - o R,S preferiblemente en la configuración R - o S con respecto diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo las posiciones especificadas en el compuesto de la presente invención. La presente invención incluye un compuesto de la presente invención en cualquier forma isomérica y en cualquier mezcla isomérica.

La presente more info también incluye tautómeros de un compuesto de la presente invención, donde pueden existir tautómeros. En otro aspecto, la presente invención provee un proceso para la producción de un compuesto de la fórmula I, tal como se definió diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, que comprende las etapas.

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Un compuesto de la presente invención así obtenido puede ser convertido en otro compuesto diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo la presente invención, por ejemplo, un compuesto de la presente invención obtenido en forma libre puede ser convertido en una sal de un compuesto de la presente invención y viceversa. Un compuesto de la fórmula IV puede ser, por ejemplo obtenido haciendo reaccionar un compuesto de la fórmula.

Un compuesto de la fórmula VI puede ser, por ejemplo obtenido por cierre de anillo del residuo diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo al nitrobenceno de la fórmula. Un compuesto de la fórmula VIII puede ser, por ejemplo obtenido haciendo reaccionar el grupo amino en un compuesto 15 de la fórmula.

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Los intermediarios en la producción de un compuesto de la presente invención son aquí también designados como un intermediario de de acuerdo con la presente invención.

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Por ejemplo, se ha encontrado que los compuestos de la presente invención inhiben la actividad de la esfingomielinasa aSMasa. Diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo, por here, incluyendo las enfermedades mediadas por la actividad de la esfingomielinasa aSMasa y los cuales son propensos a ser tratados con éxito con un inhibidor de la actividad de la esfingomielinasa aSMasapor ejemplo, con compuestos de la presente invención, incluyen trastornos, more info donde la actividad de la esfingomielinasa aSMasa juega un papel causal o contributivo.

En otro aspecto, la presente invención provee un compuesto de la presente invención para uso como un producto farmacéutico, por ejemplo, para el tratamiento de trastornos mediados por la actividad de la esfingomielinasa aSMasa.

Un compuesto de la presente invención diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo puede utilizar como un producto farmacéutico en la forma de una composición farmacéutica. En otro aspecto, la presente invención provee una composición farmacéutica de la presente invención para uso del tratamiento de trastornos que son mediados por la actividad de la esfingomielinasa aSMasa.

Para uso tópico, por ejemplo, incluyendo la administración al ojo, pueden obtenerse resultados satisfactorios con la administración local de un 0. Los compuestos de la presente invención pueden ser administrados en la forma de una sal farmacéuticamente aceptable, o en forma libre; opcionalmente en la forma de un solvato. Un compuesto de la presente invención puede ser utilizado para cualquier método o uso como se describe aquí solo.

El tratamiento con combinaciones de acuerdo con la presente invención puede proveer mejoras en comparación con el tratamiento individual. Formas de dosificación unitarias pueden contener, por ejemplo, de aproximadamente 0.

Un ejemplo de un inhibidor de la CHK quinasa incluye, pero no se diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo a, debromohimenialdisina. Las quinasas Raf. ErbB2, ErbB3 y ErbB4 o se enlazan al Diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo o ligandos relacionados con EGF, y son en particular aquellos compuestos, proteínas o anticuerpos monoclonales genérica y específicamente divulgados en WO, por ejemplo, el compuesto del ejemplo.

Un objetivo de un inhibidor de quinasa Flk-1 incluye, pero no se limita a, KDR. Los compuestos que apuntan a, reducen o inhiben la actividad ATPasa intrínseca del HSP90 son especialmente compuestos, proteínas o anticuerpos que inhiben la actividad ATPasa de diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo HSP90, por ejemplo, derivado de geldanamicina; alilamino-geldanamicina demetoxigeldanamicina 17AAGotros compuestos relacionados con geldanamicina; radicicol e inhibidores de HDAC.

Otros ejemplos de un inhibidor de HSP90 incluyen geldanamicina, demetoxi 2-propenilamino.

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También se incluyen las formas genéricas de paclitaxel, así como diversas formas de dosificación de paclitaxel. Las formas genéricas de paclitaxel incluyen, pero no se limitan a, hidrocloruro de betaxolol.

La discodermolida se puede obtener, por ejemplo, como diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo divulga en US Un objetivo indirecto de un diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo de MEK incluye, pero no se limita a, la ciclina D1.

Un objetivo de un inhibidor de MMP incluye, pero no se limita a, polipéptido desformilasa. Un objetivo indirecto inhibe la expresión de RAF1. Un objetivo de un inhibidor de la tirosina quinasa p56 incluye, pero no se limita a, Lck. Un ejemplo de un objetivo de un inhibidor de la fosfatidilinositol 3-quinasa incluye, pero no se limita a, Pi3K.

Las fosfatasas eliminan el grupo fosforilo y restauran la proteína a su estado original desfosforilado. Por lo tanto, el ciclo de fosforilacióndesfosforilación puede ser considerado como un interruptor molecular continue reading.

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El término "un inhibidor de PP1 diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo PP2 ", tal como se utiliza aquí, se refiere a un compuesto que apunta a, disminuye. Las fosfatasas tipo I, que incluyen PP1, puede ser inhibida por dos proteínas estables al calor conocidas como inhibidor-1 I-1 e Inhibidor-2 I Ellos preferencialmente desfosforilan una subunidad de la diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo quinasa.

Las proteínas tirosinas fosfatasas PTPs son relativamente recientes adiciones a la familia de la fosfatasa. Eliminan grupos fosfato de los residuos de tirosina fosforilados de las proteínas.

Las PTP despliegan diversas características estructurales y desempeñan papeles importantes en la regulación de la proliferación celular, la diferenciación, la adhesión celular y la motilidad, y la función del citoesqueleto. El término "un inhibidor de la quinasa delta PKC ", tal como se utiliza aquí, se refiere a un compuesto que apunta a, disminuye o inhibe las isoenzimas delta de PKC.

Un ejemplo de un inhibidor de la quinasa delta PKC incluye, diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo no se limita a Rottlerin, que también es conocida como 2-Propenona, 1-[6-[ 3-acetil-2,4,6-trihidroximetilfenil metil]-5,7-dihidroxi-2,2-dimetil-2Hbenzopiranil]fenil, 2E.

Las células tumorales tienen una homeostasis de poliamina alterada reflejada por la actividad incrementada de las enzimas biosintéticas y reservas de poliaminas elevadas. El término "un inhibidor de la proteína tirosina quinasa", tal como se usa aquí, se refiere a un compuesto el cual, que apunta a, reduce o inhibe la proteína tirosina quinasas. diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo

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Proteína tirosina quinasas PTKs juegan un papel clave en la regulación de la proliferación celular, la diferenciación, el metabolismo, la migración, y la supervivencia. Los receptores de PTK contienen una cadena de polipéptido individual con un segmento transmembrana.

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El extremo extracelular de este segmento contiene un dominio de enlazamiento a. Los ejemplos de un inhibidor de la tirosina quinasa incluyen, pero no se limitan a, tirfostina AG ; tirfostina Ag ; tirfostina Ag ; geldanamicina; y genisteína.

Autor para correspondencia.

Exhiben distinta regulación quinasa, fosforilación del sustrato, y función. La desregulación de estas diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo también se ha ligado a varias enfermedades humanas. El término "un inhibidor de la tirosina quinasa de la familia SRC", tal como se utiliza aquí, se refiere a un compuesto que apunta a, disminuye o inhibe la SRC.

Ejemplos de un inhibidor de la tirosina quinasa de la familia SRC incluyen, pero no se limitan a, PP1, la cual también es conocida como 1H-pirazolo[3,4-d]pirimidinamina, 1- 1,1-dimetiletil -3 1-naftalenil ; y PP2, la cual también es conocida more info 1H-Pirazolo[3,4-d]pirimidinamina, 3- 4-clorofenil 1,1dimetiletil.

Un ejemplo de un inhibidor de la diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo quinasa Syk incluye, pero no se limita a, piceatannol, la cual también se conoce como 1,2-bencenodiol, 4-[ 1E 3,5-dihidroxifenil etenil].

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El inhibidor de la tirosina quinasa Janus muestra agentes antileucémicos con propiedades antitrombóticas, antialérgicas e inmunosupresoras.

Los compuestos que apuntan a, reducen o inhiben la actividad de miembros de diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo familia c-Abl y sus productos de fusión de genes, por ejemplo this web page PD; AG; o NSC Ejemplos de objetivos para un inhibidor de la biosíntesis de esterol incluyen, pero no se limitan a, escualeno epoxidasa, y CYP2D6. Un ejemplo de un inhibidor click la biosíntesis de esterol incluye, pero no se limita a, terbinadina.

Un ejemplo de un inhibidor de la tirosina quinasa de VEGFR diabetes por glicosilación del tricloroacetonitrilo 3- 4-dimetilaminobencilidenil indolinona. Los compuestos que apuntan a, reducen o inhiben la actividad de VEGFR son especialmente compuestos, proteínas o anticuerpos que inhiben el receptor de la tirosina quinasa de VEGF, inhibir un receptor de VEGF o se enlazan a VEGF, y son en particular aquellos compuestos, proteínas o anticuerpos monoclonales divulgados de manera genérica y específica en WO, por ejemplo 1- 4-cloroanilino 4-piridilmetil ftalazina o una sal farmacéuticamente aceptable de los mismos, por ejemplo el succinato e en W, WO, WO, W, WO y EP; por ejemplo aquellos descritos por M.

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